дермографизм. В отличие от «запоздалого белого феномена», возникающего через 3-5 минут после внутрикожного введения ацетилхолина и держащегося 15-30 минут, белый дермографизм наступает через 15-30 секунд после вызова дермографизма, белая полоса при этом сохраняется только от 2 до 5 минут.
Единого взгляда на этиологию диффузного нейродермита нет. К указанным Ныше трем теориям (нейрогенной, интоксикационной и аллергической) П.Н.Машкиллейсон (1965) добавляет еще атопическую. Выделение термина «атопия», возможно, связано с введением в дерматологическую номенклатуру диагноза «атопический дерматит диатезической почесухи» (prurigo diathesque Besnier) — особой формы нейродермита, начинающейся в раннем детском возрасте. У многих больных нейродермитом отмечается одновременно какое-либо другое аллергическое заболевание — бронхиальная астма, аллергический ринит пли сенная лихорадка. В семье больного ребенка нередко можно обнаружить (больных бронхиальной астмой, крапивницей или другими аллергическими заболеваниями. Вышеуказанные заболевания могут быть и у других членов семьи больных нейродермитом. Это обстоятельство и послужило основанием для некоторых исследователей называть диффузный нейродермит атопическим дерматитом, т. е. заболеванием кожи, возникшим на основе наследственной предрасположенности. Л.Н.Машкиллейсон (1965) обращает внимание, что «атопия» означает по-гречески «чужой» (странный, необычный), чем подчеркивается и данном случае роль наследственности: болезнь не «своя», а «чужая».
Ю.К.Скрипкин (1995), ссылаясь на Международный симпозиум по проблеме «Атопический дерматит», состоявшийся в 1979 г. в Осло, отмечает, что диагноз атопического дерматита обосновывается комплексом симптомов в сочетании с анамнестическими и генетическими данными. Обязательными признаками атопии являются зуд, хроническое рецидивирующее течение, наличие типических морфологических проявлений, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке SgE и др.
В Нью-Йорке ежегодно собирается комиссия в составе дерматолога, двух иммунологов и восьми аллергологов по проблеме этиологии и патогенеза атопического дерматита (Н.А.Торсуев и соавт., 1973). Об актуальности проблемы по поводу терминологии и сущности «диффузный нейродермит — атопический дерматит» свидетельствуют дискуссии, статьи на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии». Это связано с тем, что одни авторы (Б.А.Беренбейн,
А.А.Студницын, 1989) рассматривают диффузный нейродермит, распространенный и атопический дерматит как равноценные понятия. Ведущие ученые (Ю.К.Скрипкин, ГЯ.Шарапова, 1987) выделяют в зависимости от распространенности ограниченную и диссеминированную либо диффузную формы нейродермита. Ряд авторов (АА.Антоньев и соавт., 1982) расценивают атопический дерматит как самостоятельное заболевание, начинающееся в детском возрасте. Большинство же педиатров началом заболевания все еще продолжают считать «экссудативный диатез» и «детскую экзему», в дальнейшем они используют общее название «нейродермит» и уже в юношеском возрасте ставят диагноз атопического дерматита или ограниченного (распространенного) нейродермита.
Т.В.Проценко (1998) в руководстве для врачей приводит синонимы атопического дерматита: атопическая экзема, эндогенная экзема, конституциональный нейродермит, диатезическое пруриго, диссеминированный нейродермит, вульгарная почесуха, почесуха Бенье, строфулюс, складочная экзема; в педиатрии — экссудативно-катаральный диатез.
В.И.Прохоренков, Т.А.Яковлева (1994) не считают атопический дерматит заболеванием, аналогичным экземе, что подтверждается особенностями патологических иммунных реакций, экспрессией HLA-DR — антигенов на поверхности антигенпредставляющих клеток.
В связи с вышеизложенным, несмотря на некоторое отступление от основного вопроса, надо полагать, что само понятие «атопический дерматит» все еще не имеет точного определения, и эта проблема нуждается в дальнейшем углубленном изучении. В этом плане целесообразно сгруппировать ряд дерматозов по этиологическому и патогенетическим признакам, установить связь между висцеральной патологией и кожными проявлениями, углубить и расширить понятие аллергии.
Диагноз ограниченного и диффузного нейродермита обычно не вызывает затруднений.
Ограниченный нейродермит следует отличать от лихенифицированной экземы, красного плоского лишая, болезни Фокс-Фордайса, плоских юношеских бородавок, чешуйчатого лишая и др.
Диффузный нейродермит необходимо отличать от хронической экземы, хронической диффузной стрептодермии, почесухи Гебры, красного плоского лишая, папуло-некротического туберкулеза, грибовидного микоза, хронического дискоидного лихеноидного дерматоза Сульцбергера-Гарбе.
Лечение нейродермита представляет определенные трудности, должно быть комплексным, во многих случаях оно подобно основным принципам общей терапии больных экземой. Прежде всего необходимо отрегулировать пищевой режим с целью уменьшения попадания в организм пищевых аллергенов. Больным нейродермитом рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета с ограничением поваренной соли и достаточным содержанием витаминов. В дальнейшем необходимо определить состояние нервной системы, органов внутренней секреции, функцию органов пищеварения.
Для нормализации функции центральной нервной системы назначают нейролептические, седативные препараты: препараты брома — 0,3-1% растворы бромида натрия, калия в сочетании с кофеин-бензоатом, микстуру Бехтерева — по одной столовой ложке 2 раза вдень после еды. При отрицательных эмоциях, отсутствии веры в возможность выздоровления показаны транквилизаторы — большие (аминазин, пропазин, мепазин) или малые (мепробамат, элениум, седуксен). Эти препараты обладают нейролептическим антигистаминным действием.
Ю.К.Скрипкин (1995) при развитии у больных депрессивного состояния назначает антидепрессанты — имизин (мелипрамин), афазен (пипофезин, дизафен), амитриптилин (триптизол, обладающий холинолитическим, антигистаминным эффектом).
Оправдано назначение антигистаминных препаратов, таких как фенкарол, (Иртек, кларитин, тавегал, димедрол, кетотифен (выпускает опытный завод I 11ЦЛС, г. Харьков), циметидин, а также перитол, обладающий и антисеротонин и новым действием. Антигистаминные препараты, способствующие сужению сосудов, следует осторожно назначать больным с резко выраженным белым дермографизмом, поскольку можно наблюдать ухудшение состояния больных.
Неспецифическая десенсибилизация при нейродермите описана в разделе «экзема»; специфическая десенсибилизация заключается во введении экзогенных аллергенов в возрастающей концентрации.
Назначение внутрь кортикостероидных препаратов показано лишь взрослым в тяжелых случаях диффузного нейродермита. Естественно, что при этом следует учитывать противопоказания к применению кортикостероидов и повседневно следить за их переносимостью, да и курс лечения должен ограничиваться 3-4 неделями.
Назначается гистоглобулин по общепринятой схеме, однако следует учесть, что и период лечения данным препаратом антигистаминные средства отменяются.
Широко применяются витамин А, витамины групп В, Р, Е и др. Важно установить очаги фокальной инфекции — хронические воспалительные процессы придаточных пазух носа, тонзиллиты, отиты, кариозные зубы, пародонтоз и др. Необходимо обратить внимание на функцию желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы и в случае выявления дисфункции проводить соответствующее лечение. В ряде случаев показана гемосорбция или плазмаферез.
Проблемы лечения нейродермита, в частности применения ингибиторов иротеиназ, освещены С.А.Грандо (1985), С.И.Довжанским с соавт. (1985), Л.Д.Калюжной (1985), С.М.Федоровым с соавт. (1997).
Вопросы нетрадиционной и медикаментозной патогенетической терапии больных нейродермитом освещены В.Г.Радионовым (1994) в методических рекомендациях.
Э.П.Яроцкая, П.П.Рыжко, Н.А.Федоренко, В.М.Воронцов (1998) широко используют рефлексотерапию в лечении нейродермита в связи с постоянно возрастающей аллергизацией населения и подчас невозможностью использования фармакологических средств.
Наружная терапия оказывает не только местное, но и общее воздействие рефлекторным путем в результате всасывания медикаментов через кожный покров. Применяются мази с противозудными и противовоспалительно действующими средствами. Наружное лечение аналогично лечению экземы. Выбор наружных средств зависит от морфологических элементов сыпи, фармакологических свойств препаратов и формы их применения. Применяются кератопластические мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом и т. д. При ограниченном нейродермите рекомендуется мазь Вилькинсона с нафталаном. Благоприятное действие (успокаивает зуд, снимает пиококковые наслоения) оказывает 3-я фракция жидкости Дорохова (АСД) в 5-10% концентрации в мази.
На ограниченные очаги поражения накладывают мази, содержащие кортикостероидные препараты, — 0,5-1% преднизолоновую, 2,5% гидрокортизоновую, 0,1% триамцинолоновую, 0,01% дексаметазоновую, 0,025% фторсинолоновую и др. мази. Эти мази дают лишь кратковременный эффект. Поэтому перед переходом на обычные методы наружного лечения к кортикостероидным мазям необходимо добавлять другие лекарственные препараты, постепенно повышая их концентрацию и уменьшая содержание гормонов. При чрезмерно выраженной лихенификации мазь следует накладывать под полиэтиленовую пленку. Л.В.Рощенюк (1998) отметила положительный эффект при лечении 411 больных с очаговым и диффузным нейродермитом «Апулеином» (крем и мазь), который является производным преднизолона. В его состав входит будезонит, являющийся одним из наиболее известных и эффективных негалогенизированных глюкокортикоидов для местного применения не только при аллергодерматозах, но и при других инфекционных поражениях кожи. Автор выявила, что резистентными к лечению оказались больные, в течение длительного времени лечившиеся разными гормональными мазями и кремами.
Б.Н.Кривошеев (1999) считает, что раствор и мазь дипросалика, выпускаемые фирмой «Шеринг-Плау» (США), являются высокоэффективными наружными средствами амбулаторного лечения псориаза и атонического дерматита, не дают побочных явлений.
При наличии вторичной инфекции назначают местно анилиновые красители, мази, содержащие антибиотики. Часто происходит инфицирование очагов с развитием лимфангита и лимфаденита. Нередко процесс становится сплошным и приобретает характер вторичной эритродермии. Б.А.Задорожный (1985) при ограниченных формах нейродермита рекомендует криомассаж. Наряду с общим лечением Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова (1972) при ограниченном нейродермите рекомендуют производить обкалывание очагов поражения путем внутрикожного введения 0,15% раствора метиленовой сини с 2% раствором бенкаина или новокаином с пролонгатором (желатиной или поливинил-пирролидоном). При выраженной лихенификации и инфильтрации очагов поражения в случаях ограниченного нейродермита целесообразно делать обкалывание очагов поражения гидрокортизоновой суспензией. Благоприятный эффект у больных ограниченным нейродермитом дает терапия лучами Букки. Можно использовать фонофорез со стероидными мазями, индуктотерапию на область надпочечников.
В.Г.Радионов (1992) применяет лазерное и электромагнитное излучения в комплексном лечении осложненных, тяжело протекающих форм аллергодерматозов.
Л.Н.Машкиллейсон (1964) отмечает, что при лечении больного диффузным нейродермитом следует обращать внимание на характер дермографизма, так как при этом заболевании нередко бывает белый дермографизм, свидетельствующий
о наклонности кожных сосудов к спазму. При улучшении течения заболевания белый дермографизм, как правило, постепенно переходит в нормальный. Если этого не наблюдается, лечение должно быть продолжено или изменено. При наличии у больного диффузным нейродермитом белого дермографизма противопоказаны радоновые ванны, иногда эффективные при этом заболевании.
В комплексной терапии ограниченного, а особенно диффузного нейродермита используют фитопрепараты, обладающие гипосенсибилизирующим, противозудным, противовоспалительным, адаптогенным, спазмолитическим, желчегонным, седативным, общеукрепляющим действием, нормализующие функции пищеварительного тракта, эндокринной системы, показатели липидного и угле- водного обменов (В.Ф.Корсун с соавт., 1995). Авторы рекомендуют подробные схемы лечения больных нейродермитом, в том числе для «нейродермита атонического» и «народные методы наружного лечения атопического дерматита».
В комплексном лечении нейродермита используется санаторно-курортное печение, которое включает:
климатолечение;
лиманотерапию;
грязелечение;
лечебную физкультуру;
физиотерапию.
При ограниченных формах нейродермита используется также пелоидотерапия (А.И.Милявский, 1981).
Все больные нейродермитом и другими аллергодерматозами должны находиться на диспансерном учете у дерматолога (Н.А.Торсуев, ДЛ.Перельдик, 1965).
Значительное место среди немедикаментозных методов лечения заболеваний кожи занимает рефлексотерапия. Опыт зарубежных и отечественных авторов (Чжу Лянь, 1959; ВА.Бочаров, 1982; Э.А.Баткаев, 1983; ЕЛ.Мачерет, И.З.Самолеюк, 1989 и др.), а также наш собственный (В.Ф.Труфанова, Э.П.Яроцкая с сопит., 1985, 1998) показал, что наиболее эффективными при заболеваниях кожи являются иглотерапия и прижигание (прогревание) акупунктурных точек полынными сигаретами. Последние десять лет в практику рефлексотерапии внедряется метод микроволновой резонансной терапии, описанный в этой работе.
Очаговая алопеция
Очаговая алопеция (alopecia aerate), или круговидное выпадение волос, встречается достаточно часто. Некоторые авторы (А.И.Картамышев, 1952 и др.) называют это заболевание гнездной плешивостью.
Термин «очаговая алопеция» впервые использовал Sanvages в своем труде
Nosologia medical», опубликованном в Лионе в 1760 г. Впоследствии R. Willan привел более полное описание заболевания, но назвал его «porridge decalvans» (цит. по A. Rook, R. Dawber, 1985).
Принято различать очаговую, субтотальную, тотальную, универсальную, краевую, обнажающую, стригущую формы гнездной алопеции.
Гнездная алопеция составляет от 1 до 2% всех дерматологических больных. Чаще заболеванию подвержены дети и молодые люди в возрасте 20-30 лет.
В разное время выдвигались разные теории возникновения очаговой алопеции. Это и теория грибкового происхождения — «паразитарная», трофоневротическая, по которой заболевание возникало после эмоциональных стрессов или травм головы. Трофоневротическая гипотеза подтверждалась экспериментальными исследованиями с перерезкой нервов. Москалев и Тер-Грегорианц, удаляя у кошек и собак второй шейный межпозвоночный узел или пересекая корешки в этой области, наблюдали круговидное выпадение волос на соответствующих участках кожи (цит. по А.И.Картамышеву, 1952).
С развитием эндокринологии в конце ХЕК столетия появились новые гипотезы, связывавшие появление очаговой алопеции с расстройствами функций эндокринных желез, особенно щитовидной железы.
Какое-то время существовала теория «очагового сепсиса», однако какой-либо одной причины за многие годы так и не удалось установить. Среди множества факторов выделяется генетическая конституция больного, атоническое состояние (очаговая алопеция иногда сочеталась с атопическим дерматитом), органоспецифические аутоиммунные реакции и эмоциональный стресс.
Временное или постоянное облысение может быть следствием поражения кожи волосистой части головы грибками. В этих случаях наблюдается облысение в виде отдельных очагов.
Иногда волосы сильно выпадают при некоторых общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся длительным повышением температуры (скарлатина, тиф, грипп и др.), после тяжелых операций и заболеваний. Нередко выпадение волос отмечается при хроническом тонзиллите, наличии кариозных зубов, отите, гайморите, холецистите, аднексите и др. Однако эти алопеции прекращаются с восстановлением здоровья. В этой связи некоторые исследователи вводят в современную классификацию облысения понятия телогенного и андрогенного выпадения волос. К телогенному облысению относится и физиологическое, связанное с беременностью. Согласно некоторым классификациям «плешивость» также считают физиологическим облысением. К этой группе относится и неотональное облысение.
Кроме того, различные виды облысения можно разделить на две большие группы в зависимости от того, вовлечена ли в процесс кожа: рубцовые и нерубцовые поражения.
Рубцовое облысение происходит в результате заболевания кожи при ее ранениях. В итоге уничтожаются волосяные фолликулы. Нерубцовое облысение развивается под влиянием изменений в цикле роста волос. При наличии волосяных фолликулов можно подобрать подходящее лечение.
Рубцовое облысение лечат хирургическим путем.
Многие кожные заболевания приводят к возникновению атрофических или гипертрофических рубцов: волчаночная форма туберкулеза, сифилис, проказа (лепра) и другие гранулематозы, глубокие микозы, красный плоский лишай, красная волчанка, различные новообразования кожи.
Специалисты утверждают, что в основе алопеции лежат нейротрофические нарушения, различные эндокринные (со стороны гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) и обменные расстройства (дефицит отдельных микроэлементов — цинка, железа, меди). Есть мнение, что очаговая алопеция — генетически детерминированный процесс.
В части случаев облысение могут вызывать различные химические вещества, и том числе применяющиеся в лечебной практике. В последнее время стали встречаться случаи облысения среди детей. Детский организм наиболее чувствителен к внешним воздействиям; в ряде случаев выпадение волос у детей может вызывать глистная инвазия. Необходимо помнить также о трихотилломании.
«Трофоневротической» или «невротической» теории придерживаются многие ученые. Так, по данным Panconesi, Mantillas (1956), более чем у 90% больных очаговой алопецией были выявлены психические отклонения. Такие опытные клиницисты, как Obermayer, Bowen (1956), писали: «Поддерживающая роль со- стояний эмоционального напряжения ... хорошо установлена». Feldman, I’ondon Ludo (1973) неоднократно сообщали, что, по их наблюдениям, возникновение очаговой алопеции совпадает со стрессом или с последующими его рецидивами. В поддержку гипотезы о роли стресса приводятся ссылки на излечение очаговой алопеции при использовании внушения.
А.Г.Полотебнов сообщил о мальчике, у которого выпадение волос совпадало с припадками, сопровождающимися потерей сознания. У дебильных детей и детей, страдающих болезнью Дауна, гнездная алопеция — нередкое заболевание.
В.Никольский показал роль нервной системы, которая является той основой, на которой формируется патологический процесс гнездной плешивости, приводя как один из доводов симметричность очагов поражения.
Клинические признаки при очаговой алопеции достаточно четкие. Наиболее характерным первоначальным патологическим очагом является полностью лишенный волос участок гладкой кожи с четкими границами, бессимптомный, замечаемый случайно. Поверхность очага светлая, невоспаленная, без шелушения. В первые дни болезни на участках облысения можно заметить небольшую красноту. Очаги облысения чаще встречаются в теменной или затылочной областях головы, но бывают и в области бороды (у мужчин), а также в областях ресниц и бровей. По краям очага располагаются волосы, имеющие вид восклицательного знака. Растущие по краям очага волосы легко выдергиваются (зона расшатанных волос). Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, но некоторые больные предъявляют жалобы на раздражение, повышенную чувствительность кожи или парестезии накануне появления нового очага. Дермографизм у больных чаще красный, стойкий.
Рост волос на месте первоначального очага может возобновляться через несколько месяцев, однако это заболевание непредсказуемо, так как через 3-6 недель могут появляться новые очаги. Продолжительность этих интервалов непостоянна. Отдельные очаги иногда быстро сливаются между собой в результате диффузного выпадения оставшихся волос.
При возобновлении роста волос последние вначале бывают тонкими и не- нигментированными, но затем постепенно приобретают свой нормальный цвет и толщину. Возобновление роста волос в очагах облысения может происходить одновременно с распространением очаговой алопеции на другие области.
Если у больного в момент возникновения очаговой алопеции есть седые волосы, то патологический процесс обычно щадит их (Klingmuller, 1958). Если седых волос у больного много, то при внезапном диффузном начале ограниченной алопеции могут выпадать только пигментированные волосы и в течение нескольких дней больной может стать седым. Это явление наблюдалось исследователями при тяжелых стрессах.
В течение очаговой алопеции условно различают три стадии: прогрессивную, стационарную и стадию обратного развития (регрессивную). Заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда процесс затягивается на годы. Возможны рецидивы.
Диагностика очаговой алопеции при ограниченной форме обычно не представляет трудностей. Сифилитическая плешивость отличается тем, что она бывает диффузной, или мелкоочаговой. Волосистый покров головы напоминает мех, изъеденный молью. Волосы при сифилитической плешивости выпадают не полностью, а лишь редеют. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать результаты серологических реакций на сифилис (РМП, РВ, РИФ, РИБТ). При плешивости, вызванной грибками, имеются рубцовые изменения кожи, волосы в виде торчащих обломков — «пеньков», наблюдается шелушение кожи. Диагноз подтверждается нахождением грибка.
Для лечения очаговой алопеции применяются самые разнообразные средства, дающие, к сожалению, непостоянный эффект. Больным проводится углубленное обследование и составляется индивидуальный план лечения. Последний включает также режим труда и отдыха, исключение вредных привычек, определенную диету.
Общее лечение должно состоять из назначения седативных средств, витаминов (А, С, РР, В
ь Вб, В
12), микроэлементов, фурокумаринов, изредка кортикостероидов.
Так, некоторые авторы рекомендуют противовоспалительные средства, другие — Dillaha и Rothman (1952) — сообщали об использовании кортизона в случаях заболевания с большой длительностью. Однако эти же авторы подчеркивают, что при отмене стероидного препарата волосы вновь выпадали, поэтому данный метод нельзя рекомендовать для широкого применения. Применялись стероиды также в виде местных аппликаций или инъекций в очаг поражения. Обычно возобновление роста волос происходит через 3-4 месяца после внутри- кожного введения стероидов, однако нередко через несколько месяцев волосы вновь выпадают (Orentreich et al., 1960).
Местное лечение обычно проводится, когда начинается рост пушковых волос. Назначаются втирания спиртовых настоек красного стручкового перца, шпанских мушек.
Для усиления прилива крови к пораженному участку, чтобы улучшить кровообращение волосяных луковиц, местно назначают втирания раздражающих средств, а также используют парафиновые накладки, массаж или электромассаж пораженных участков.
В нашей клинике широко используется для наружного применения препарат Regaine (фирмы Pharmacia & Upjohn).
В.Ф.Корсун с соавт. (1995) в комплексное лечение очагового выпадения волос включает:
Растительный сбор:
трава зверобоя (Herba Hyperacid) — 15,0
трава шалфея (Herbal Salvia) — 15,0
цветы календулы (Flores Calandulae) — 15,0
трава душицы (Herbal Origani) — 10,0
листья крапивы (Folii Urticae) — 20,0 корень лопуха (Radix Arctii) — 15,0
шишки хмеля (Fructus Humuli Lupuli) — 10,0
Смешать. Одну столовую ложку сбора трав заливают стаканом воды, кипятят
1 минут, настаивают 2 часа, процеживают и принимают теплым по 1/2 стакана
1 раза в день до еды 2-3 месяца.
Сапарал по 2 таблетки утром и днем в течение 2-3 месяцев.
Инъекции биоседа по 1 мл внутримышечно в течение месяца.
За 2 часа до ультрафиолетового облучения облысевшие очаги смазывают настойкой зверобоя в смеси со столовым уксусом в соотношении 1:1.
Ультрафиолетовые облучения до 1,5 биодозы, примерно 15 сеансов на курс.
В очаги облысения втирают ежедневно вечером, чередуя каждые 5-7 дней, настойку валерианы, экстракт элеутерококка, чемеричную воду, ротокан, мараславин или сок каланхоэ, подорожника.
Профилактика рецидивов заключается в устранении причин заболевания.
Об использовании гипносуггестивного лечения при очаговой алопеции сообщали многие авторы, в том числе К.И.Платонов (1925), Н.Г.Безюк (1939). Г.И.Ахмедов (1992) неоднократно применял гипносуггестивные методы для лечения больных очаговой алопецией (см. раздел «Психотерапия в реабилитации оольных с заболеваниями кожи и волос»).